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<二氯丙烷對刺參體腔液中抗氧化酶活性的影響>

　　抗氧化酶SOD和CAT活性的改變可以反映生物體在不同脅迫條件下的生理狀況。受到二氯丙烷脅迫后，隨著作用時間的延長，仿刺參體腔液中不同抗氧化酶活性的變化趨勢不同，首先表現在短期的毒物興奮效應，可能因機體內穩態受到干擾而引起過度補償，即生物體的一種自我矯正短期二氯丙烷脅迫，機體產生防御能力和免疫力，在高質量濃度污染物刺激下，體內產生大量ROS，細胞迅速啟動一系抗氧化通路維持細胞內環境穩定，阻止ROS對生物體的破壞，誘導仿刺參體內SOD,CAT的活性顯著增強，通過消除體內ROS，來調節其體內內環境的穩態;隨著作用時間延長和ROS的質量濃度增加，機體內抗氧化酶無法及時消除過多ROS，破壞了體內內環境的穩態，抑制了生物體內抗氧化酶，導致抗氧化酶活性降低。48 h時在不同質量濃度污染物脅迫下CAT活性均被破壞，受到極顯著抑制;暴露時間進一步延長則抑制作用逐漸減小至無顯著影響，抗氧化酶活性恢復，而72 h時存中、高后R濃fb二氯丙烷。活性在才受到顯著抑制，而這時CAT活性得到恢復，機體的抗氧化能力增強，有效清除體內ROS ,SOD活性恢復要慢，直到%h時高質量濃度組還對其有顯著抑制作用，持續損傷體內的SOD活性。這一結果與研究十嗅聯苯醚對菲律賓蛤仔抗氧化酶活性影響的結果相似，與研究異戊二烯對刺參抗氧化酶活性的影響不同，在其研究中短期內異戊二烯對仿刺參體腔液SOD活性有誘導作用與本試驗相同，但誘導作用比本試驗大，到%h時中、低質量濃度組仿刺參SOD活性還有顯著誘導作用，只有高質量濃度組有極顯著抑制作用，而本試驗后期只有顯著抑制作用;異戊二烯從脅迫開始就一直抑制刺參體內的CAT活性，且隨著時間延長質量濃度增高抑制作用更強，表現為單調的劑量一效應關系。可能正因為異戊二烯對CAT活性有顯著抑制，導致其毒性比二氯丙烷更強，這與比較幾種有機污染物對刺參幼參毒性結果一致。與本試驗結果不同的是，研究認為，中、低質量濃度苯系物對仿束參SOD活性有誘導作用，而高質量濃度有抑制作用。研究發現，暴露12h苯系物誘導了束參呼吸樹一中CAT酶活性，抑制了腸組織中CAT活性。這種短期誘導作用與本試驗相同，不同的是有的化合物對仿刺參抗氧化酶只有誘導作用，而無抑制作用。研究表明，氨基脈對仿刺參的SOD和CAT活性均有誘導作用，誘導強度隨時間延長而降低;同樣，研究表面活性劑成分。yunshisz.com

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